凯美纳是治疗非小细胞肺癌的药品

靶向药物阿法替尼的临床药代动力学和药效学

  阿法替尼是一种口服,不可逆的ErbB家族阻断剂,与表皮生长因子受体(EGFR),人EGFR(HER)2和HER4的激酶结构域共价结合,导致酪氨酸激酶自身磷酸化的不可逆抑制。对健康志愿者和晚期实体瘤患者的研究表明,每日一次阿法替尼具有与时间无关的药代动力学

  肺癌至今在全球都是发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。其中非小细胞肺癌占肺癌的80%,大多数患者确诊时已属于晚期,5年生存率很低。非小细胞肺癌发病机制复杂,包含多种基因驱动因素,化疗等传统治疗手段的毒副作用大,和缺乏个体针对性限制了临床应用,疗效已经达到瓶颈。

  而分子靶向治疗因其可靠的疗效和低毒副作用,已成为最有前途的治疗手段之一,NSCLC的药物治疗,正迈入分子靶向个体化治疗时代。人类表皮生长因子受体(EGFR)是一种细胞膜表面的糖蛋白受体,其结构包括配体结合域、跨膜结构域和具有酪氨酸激酶活性的胞内域。当配体EGF与受体结合后,EGFR受体二聚体化,胞内的酪氨酸激酶区域被激活,发生自身磷酸化,引起下游一系列信号通路活化,最终导致肿瘤细胞的异常增生和转移。

力比泰/培美曲塞在无突变肺癌患者中的应用

  对于无驱动基因的晚期NSCLC患者,除了免疫治疗方案的更新外,对于传统治疗方案也是做了部分更新调整。既往临床研究显示,贝伐珠单抗联合紫杉醇+卡铂,可以延长晚期非鳞NSCLC患者的PFS和OS。但在临床实践中,我们发现培美曲塞/ 力比泰 +卡铂加贝伐珠单抗

  EGFR受体在NSCLC中高度表达,它的过度表达导致肿瘤细胞过度增殖和血管形成,与肿瘤的发生、发展、恶性程度及预后密切相关。NSCLC患者EGFR酪氨酸激酶区常发生基因突变,这些基因突变,主要是外显子19的缺失突变或外显子18、外显子21的点突变,这两种突变改变了EGFR受体下游信号传导,并启动了抗凋亡机制,产生了致癌作用。

  同时,突变使EGFR酪氨酸激酶区域ATP结合位点,周围的重要残基发生重新配置,从而增加了肿瘤细胞对EGFR-TKI的敏感性,在治疗前进行EGFR基于突变检测,是选择分子靶向个体化治疗方案的重要依据。贝达药业生产的埃克替尼,是一种选择性酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI);

  在肿瘤细胞信号中,埃克替尼与ATP激酶结合位点上的三磷酸腺苷竞争,阻断酪氨酸激酶活性,进而阻断EGFR信号传导通路,抑制肿瘤细胞增生、侵袭,抑制肿瘤血管生成、转移。同时埃克替尼通过激活肿瘤细胞内在信号凋亡系统,促使线粒体释放细胞色素C,导致肿瘤细胞凋亡。凯美纳-埃克替尼,是中国第一个拥有完全自主知识产权的小分子靶向抗癌新药。

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