阿来替尼

艾乐替尼/阿来替尼除了全身治疗作用还对脑病灶有疗效

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　　在艾乐替尼（阿来替尼）的I、II期临床研究中，艾乐替尼就展现出了对中枢神经系统（CNS）的疗效。为了进一步评估其作用，研究者从两个单臂Ⅱ期试验中汇总了艾乐替尼治疗ALK阳性非小细胞肺癌患者(NSCLC)的疗效和安全性数据（NP28761 和 NP28673）。分析结果表明，艾乐替尼除了全身治疗作用，其对crizotinib 耐药的ALK阳性NSCLC患者CNS转移灶也显示出良好的疗效。

购买阿来替尼可以享受医保报销吗？

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　　肺癌是一种很常见的恶性肿瘤，传统化疗带给非小细胞肺癌患者的生存期十分有限。近些年，随着基因检测技术的发展，个体化治疗给肺癌晚期患者带来了更多的福音。第一代、第二代、第三代EGFR抑制剂的出现，为存在EGFR突变的晚期肺癌患者带来更长的生存时间和生活质量，患者只需在家每天按时服用就可控制住肿瘤。在ALK靶点上，第一代药物克唑替尼在中国上市，掀开了靶向治疗新的篇章，针对ALK的第二代、第三代药物也不断研发出来，得到临床应用并取得很好的疗效，特别是去年在国内上市的第二代ALK-TKI阿来替尼（alectinib）。

孟加拉珠峰制药生产的ALK抑制剂阿来替尼仿制药的效果好吗？

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　　ALK抑制剂是治疗非小细胞肺癌的一种类型的药物， 主要适用于ALK阳性的肺癌患者。间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase，ALK)是一种跨膜受体酪氨酸激酶。自在非小细胞肺癌中发现ALK基因重排现象以来，ALK一直是非小细胞肺癌治疗的热门靶点。ALK可与多种基因发生基因融合，如EML4, TFG, KIF5B, KLC1等，在非小细胞肺癌中，其发生率约为5%。ALK抑制剂可有效抑制ALK阳性肿瘤细胞的增殖并诱导其凋亡。

阿来替尼/艾乐替尼让肺癌脑转移病灶无处可逃

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　　ALK基因原本是人体正常基因的一部分，然而部分患者的ALK基因鬼使神差的与另外一个叫做EML-4的基因交织到了一起，我们称之为ALK基因融合（简称ALK+），ALK基因融合是肺癌常见的驱动基因突变之一，更多出现在年轻不抽烟的肺腺癌患者身上。值得注意的是，ALK+患者更容易发生脑转移，约30%-40% ALK+患者确诊时已经存在脑转移，而在后续的病程中出现脑转移的概率将会更高。ALK+靶向药，能否在颅内保持高度有效性，成为其疗效的关键因素。在这一点上，阿来替尼/艾乐替尼与现有的ALK+常用靶向药克唑替尼相比，体现出了极大差距。

阿来替尼作为一线用药有什么好处？

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　　由于目前阿来替尼（艾乐替尼，Alecensa）单个药物的无进展生存期（PFS）已经超过一线克唑替尼序贯二线阿来替尼，那如果把阿来替尼作为一线治疗，对ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者整体生存期（OS）的提升会达到怎样的高度？虽然目前ALEX研究的OS数据尚未成熟，但从2018年ASCO大会公布的最新随访数据来看，阿来替尼组OS有延长趋势，降低24%的死亡风险，同时30个月的OS率为70%。我们也对一线使用阿来替尼OS结果有更多期待，主要的理由有以下几点：

ALK重排的肺癌患者使用二代ALK抑制剂阿来替尼等药物的效果怎么样？

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　　对于携带ALK重排的患者，一代、二代及三代药物的续贯应用形成了完美的接力赛，而二代药物包括阿来替尼alectinib、brigatinib及ceritinib等几款不同的治疗药物。一种二代药物耐药后，能否用另外一种二代药物进行治疗而暂时不使用三代药物呢？2018年公布的一项多中心、回顾性研究探索了brigatinib治疗alectinib耐药患者的疗效。

阿来替尼/艾乐替尼对亚洲患者的疗效超预期

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　　ALESIA的最新研究结果显示：肺癌药物阿来替尼（艾乐替尼）或将成为ALK阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）一线治疗新标准。阿来替尼属于第二代ALK抑制剂，目前已在国内上市，名为安圣莎。相比其他进口靶向药，阿来替尼在国内的上市速度可谓是神速，基本实现了与欧美同步。

脑转移患者使用ALK抑制剂阿来替尼是否效果会更好？

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　　ALEX研究头对头地比较了第二代ALK-TKI阿来替尼和第一代克唑替尼的疗效和安全性，结果显示，阿来替尼组相比于克唑替尼组，客观缓解率更高，达到82.9%（克唑替尼组为75.5%），且从疗效瀑布图上可以观察到，阿来替尼组有效的患者，肿瘤缓解深度更深。PFS对比也显示出阿来替尼组具有更显著的优势，两组的中位PFS分别为34.8个月和10.9个月。阿来替尼和克唑替尼相比，在疗效上的差异十分显著，最关键的因素可能有以下3点：