阿来替尼

艾乐替尼/阿来替尼除了全身治疗作用还对脑病灶有疗效

  在艾乐替尼(阿来替尼)的I、II期临床研究中,艾乐替尼就展现出了对中枢神经系统(CNS)的疗效。为了进一步评估其作用,研究者从两个单臂Ⅱ期试验中汇总了艾乐替尼治疗ALK阳性非小细胞肺癌患者(NSCLC)的疗效和安全性数据(NP28761 和 NP28673)。分析结果表明,艾乐替尼除了全身治疗作用,其对crizotinib 耐药的ALK阳性NSCLC患者CNS转移灶也显示出良好的疗效。

购买阿来替尼可以享受医保报销吗?

  肺癌是一种很常见的恶性肿瘤,传统化疗带给非小细胞肺癌患者的生存期十分有限。近些年,随着基因检测技术的发展,个体化治疗给肺癌晚期患者带来了更多的福音。第一代、第二代、第三代EGFR抑制剂的出现,为存在EGFR突变的晚期肺癌患者带来更长的生存时间和生活质量,患者只需在家每天按时服用就可控制住肿瘤。在ALK靶点上,第一代药物克唑替尼在中国上市,掀开了靶向治疗新的篇章,针对ALK的第二代、第三代药物也不断研发出来,得到临床应用并取得很好的疗效,特别是去年在国内上市的第二代ALK-TKI阿来替尼(alectinib)。

孟加拉珠峰制药生产的ALK抑制剂阿来替尼仿制药的效果好吗?

  ALK抑制剂是治疗非小细胞肺癌的一种类型的药物, 主要适用于ALK阳性的肺癌患者。间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)是一种跨膜受体酪氨酸激酶。自在非小细胞肺癌中发现ALK基因重排现象以来,ALK一直是非小细胞肺癌治疗的热门靶点。ALK可与多种基因发生基因融合,如EML4, TFG, KIF5B, KLC1等,在非小细胞肺癌中,其发生率约为5%。ALK抑制剂可有效抑制ALK阳性肿瘤细胞的增殖并诱导其凋亡。

阿来替尼/艾乐替尼让肺癌脑转移病灶无处可逃

  ALK基因原本是人体正常基因的一部分,然而部分患者的ALK基因鬼使神差的与另外一个叫做EML-4的基因交织到了一起,我们称之为ALK基因融合(简称ALK+),ALK基因融合是肺癌常见的驱动基因突变之一,更多出现在年轻不抽烟的肺腺癌患者身上。值得注意的是,ALK+患者更容易发生脑转移,约30%-40% ALK+患者确诊时已经存在脑转移,而在后续的病程中出现脑转移的概率将会更高。ALK+靶向药,能否在颅内保持高度有效性,成为其疗效的关键因素。在这一点上,阿来替尼/艾乐替尼与现有的ALK+常用靶向药克唑替尼相比,体现出了极大差距。

阿来替尼作为一线用药有什么好处?

  由于目前阿来替尼(艾乐替尼,Alecensa)单个药物的无进展生存期(PFS)已经超过一线克唑替尼序贯二线阿来替尼,那如果把阿来替尼作为一线治疗,对ALK阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者整体生存期(OS)的提升会达到怎样的高度?虽然目前ALEX研究的OS数据尚未成熟,但从2018年ASCO大会公布的最新随访数据来看,阿来替尼组OS有延长趋势,降低24%的死亡风险,同时30个月的OS率为70%。我们也对一线使用阿来替尼OS结果有更多期待,主要的理由有以下几点:

ALK重排的肺癌患者使用二代ALK抑制剂阿来替尼等药物的效果怎么样?

  对于携带ALK重排的患者,一代、二代及三代药物的续贯应用形成了完美的接力赛,而二代药物包括阿来替尼alectinib、brigatinib及ceritinib等几款不同的治疗药物。一种二代药物耐药后,能否用另外一种二代药物进行治疗而暂时不使用三代药物呢?2018年公布的一项多中心、回顾性研究探索了brigatinib治疗alectinib耐药患者的疗效。

阿来替尼/艾乐替尼对亚洲患者的疗效超预期

  ALESIA的最新研究结果显示:肺癌药物阿来替尼(艾乐替尼)或将成为ALK阳性晚期非小细胞肺癌(NSCLC)一线治疗新标准。阿来替尼属于第二代ALK抑制剂,目前已在国内上市,名为安圣莎。相比其他进口靶向药,阿来替尼在国内的上市速度可谓是神速,基本实现了与欧美同步。

脑转移患者使用ALK抑制剂阿来替尼是否效果会更好?

  ALEX研究头对头地比较了第二代ALK-TKI阿来替尼和第一代克唑替尼的疗效和安全性,结果显示,阿来替尼组相比于克唑替尼组,客观缓解率更高,达到82.9%(克唑替尼组为75.5%),且从疗效瀑布图上可以观察到,阿来替尼组有效的患者,肿瘤缓解深度更深。PFS对比也显示出阿来替尼组具有更显著的优势,两组的中位PFS分别为34.8个月和10.9个月。阿来替尼和克唑替尼相比,在疗效上的差异十分显著,最关键的因素可能有以下3点: