MET扩增患者对克唑替尼耐药后能用卡博替尼吗？
MET抑制剂的使用顺序是怎样的？MET抑制剂不像EGFR/ALK抑制剂有1，2，3代，对于MET扩增和MET 14跳跃突变的患者，推荐使用顺序为：克唑替尼→卡博替尼→卡帕替尼。患者可以使用某一种MET抑制剂直到疾病进展或无法耐受，再按上述顺序换用另一种MET抑制剂。第一种MET抑制剂是克唑替尼：（1）发生间质性肺炎或减量后仍无法耐受副作用，对症处理后，换卡博替尼或卡帕替尼。（2）影像评估有效，耐药后选卡博替尼。
卡博替尼
肝癌二线治疗吃卡博替尼能多活多长时间？
最近，无数肝癌患者都在为新上市抗肝癌药物卡博替尼（XL184）疯狂。卡博替尼，自2012年在美国上市，就被FDA批准用于治疗甲状腺髓样癌。而后在2016年，该药又被批准治疗晚期抗血管生成治疗之后的晚期肾细胞癌。此次卡博替尼在HCC上的获批是基于III期临床试验CELESTIAL研究的结果。所有患者的ECOG表现状态为0或1，先前接受过至少1次全身治疗后疾病进展，70％仅接受过索拉非尼治疗。
卡博替尼使肝癌患者在生存期方面有了显著改善
抗癌药物卡博替尼20，40，60毫克已被欧盟委员会批准作为肝细胞癌患者的一线用药，用于先前接受过多吉美治疗的成年患者。这个批准允许卡博替尼可以用在欧盟中。卡博替尼欧盟获批，为肝癌患者提供了一种急需的新选择。但目前为止，欧洲的医生只有一种批准的疗法用于肝癌的二线治疗。
卡博替尼对肾癌肝转移患者疗效如何？
ASCO-GU公布了卡博替尼（cabozantinib）与依维莫司对照用于晚期肾癌的METEOR研究最新亚组分析结果，同时也公布了全部658例受试者疗效的初步数据。与大部分靶向药物不同的是，除了MSKCC评分低中危患者获益更加明显，MSKCC危险因素2个及其以上的患者依然能够从卡博替尼治疗中获益。
难治性的RET基因重排的甲状腺瘤患者能使用卡博替尼吗？
可能许多人对于甲状腺瘤并不是很了解，更不要说甲状腺瘤的基因分型以及其他的亚型了。甲状腺髓样癌开始于一种称为C细胞的甲状腺细胞，它负责产生降钙素。甲状腺髓样癌并不常见，约占甲状腺癌的1.7%，在美国每年大约有2000人确诊甲状腺髓样癌。甲状腺髓样癌发病主要原因是RET原癌基因突变。面对这种癌症的靶向药物并不是很多，那么作为广谱抗癌靶向药的卡博替尼能否用于这类癌症的治疗中呢？下面我们一起来看看。
卡博替尼对肾癌的有效性是否比飞尼妥更高？
肾癌是一种在早期几乎没有相关泌尿系统症状的癌症恶性肿瘤，很难在早期自己发现，大多数都是肾癌晚期之后才发觉，所以死亡率非常之高。但是好在晚期肾癌并不是没有药物可以治疗。目前广谱抗癌靶向药卡博替尼以及肾癌靶向药依维莫司都有非常不错的治疗有效性，如果患者想要用药治疗，不妨与我们康安途联系，看看是否更适合我们患者的一线临床治疗。
卡博替尼在二线肝癌治疗中的表现如何？
卡博替尼是目前国内许多晚期癌症患者的治疗选择之一，卡博替尼(Cometriq)作为广谱抗癌靶向药目前可以治疗的癌症肿瘤数量众多。在肝癌治疗中我们可以选择的靶向药物一直都很少。那么卡博替尼这款肝癌靶向用药能否成为我们新的选择呢？下面我们通过海外医疗的临床试验来了解一下。
卡博替尼的副作用有与疗效有关系吗？
包括索拉菲尼在内的几种晚期肝癌患者服用酪氨酸激酶抑制剂出现的类特异不良事件被认为与其改善疗效相关。在III期CELESTIAL临床试验(NCT 01908426)中，与安慰剂(P)相比，卡博替尼（Cometriq，一种多靶点l抑制剂）改善了已接受一线治疗的晚期肝细胞癌患者的总体生存期(OS)和无进展生存期(PFS)。因而，我们回顾性地评估了掌跖红肿障碍(PPE)和高血压(HTN)与患者总体生存期和无进展生存期的关系。707位晚期肝细胞癌患者随机以2:1分成两组分别按60mg/天口服卡博替尼和安慰剂。
卡博替尼能否改善转移性葡萄膜黑色素瘤的生存预后？
转移性葡萄膜黑色素瘤（mUM）的生存预后很差，治疗选择也很有限。MET激酶可在UM上过度表达，既往研究提示MET抑制剂卡博替尼（cabozantinib）表现出肿瘤抑制活性。A091201是一项按照2:1随机入组的2期临床研究，评价了卡博替尼（每日60mg）与化疗（DTIC/TMZ）的无进展生存率（PFS）；并通过全外显子测序（WES）和转录组测序（RNAseq）研究了基线转移肿瘤样本（n=19；1例肺，18例肝）。研究者将组学数据与OS相关联，并对来自TCGA的mUM与原发性肿瘤进行比较（n=80）。
转移性葡萄膜黑色素瘤使用卡博替尼治疗的效果怎么样？
转移性葡萄膜黑色素瘤（mUM）的生存预后很差，治疗选择也很有限。MET激酶可在UM上过度表达，既往研究提示MET抑制剂卡博替尼（CABO）表现出肿瘤抑制活性。A091201是一项按照2:1随机入组的2期临床研究，评价了CABO（每日60mg）与化疗（DTIC/TMZ）的无进展生存率（PFS）；并通过全外显子测序（WES）和转录组测序（RNAseq）研究了基线转移肿瘤样本（n=19；1例肺，18例肝）。研究者将组学数据与OS相关联，并对来自TCGA的mUM与原发性肿瘤进行比较（n=80）。