赛可瑞克唑替尼多少钱

　　在大量未选的ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，使用间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂（ALKi）赛可瑞克唑替尼可以提高总体生存率（OS）。我们试图评估未选择的ALK阳性NSCLC患者使用赛可瑞的OS，以及进行后的全身治疗是否会影响生存结果。

　　在非小细胞肺癌中，有1％的患者发生ROS1重排，有4-5％的患者患有ALK基因重排。对于有这两个突变的患者，赛可瑞都是有效的治疗用药，但一线接受赛可瑞治疗（仅适用于ALK阳性癌症），一旦肿瘤对赛可瑞耐药并复发，就应使用其他TKI抑制剂治疗。

　　临床研究结果为接受赛可瑞治疗的晚期ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者提供了可靠的OS评估，该患者主要采用一线铂类疗法进行了预处理。此外，我们对赛可瑞疾病进展后的全身治疗的分析表明，与其他治疗策略相比，赛可瑞治疗失败后，下一代ALK抑制剂可以大大延长生存期。

　　赛可瑞对间变性淋巴瘤激酶阳性和c-ros癌基因1阳性非小细胞肺癌非常有效。肾功能不全与赛可瑞治疗有关，但机制尚不清楚。在这里，我们报告一例间变性淋巴瘤激酶阳性非小细胞肺癌，在赛可瑞给药期间显示出多个囊肿和肾脏功能障碍。我们还提供了表明长期赛可瑞治疗可通过激活肿瘤坏死因子-α/核因子-κB信号通路诱导肾脏纤维化和功能障碍的结果。总之，这项研究显示了赛可瑞的肾脏有害作用，表明在赛可瑞治疗期间需要仔细监测肾功能。

　　肾损伤是肺癌药赛可瑞的副作用之一，那赛可瑞导致肾损伤的原因是什么？赛可瑞治疗期间导致囊性形成和肾功能不全的机制途径尚不清楚。先前的研究表明，肝细胞生长因子（HGF）及其受体c-Met促进了囊肿的形成。MAPK / ERK和/或的Stat3的HGF介导的激活似乎是囊性形成[的重要介质。赛可瑞抑制c-Met，因此c-Met参与药物作用将是矛盾的。

　　对于无法切除的胰腺癌患者，当前的治疗方法是化学放射疗法或仅化学疗法，但应答率低和快速耐药性发展。因此，靶向疗法引起了人们对于发现胰腺癌患者更好的治疗方法的兴趣。赛可瑞最初被开发作为c-Met的抑制剂。几年前，在被调查的120多种不同的RTK中，赛可瑞已被广泛证实不仅是c-MET的高度特异性抑制剂，而且是ALK的高度特异性抑制剂。基于以前的研究，我们着手评估赛可瑞的抗癌作用及其在胰腺癌中的作用机制。

　　赛可瑞（c-MET / ALK抑制剂）在不同类型的癌症中均表现出抗肿瘤功效。然而，关于赛可瑞在胰腺癌中的研究是有限的。因此，我们研究了赛可瑞对胰腺癌的作用及其作用机制。赛可瑞以剂量依赖性方式强烈抑制胰腺癌细胞的生长和增殖。而且，它通过调节其相关因子诱导细胞凋亡。

　　间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）是一种罕见的非侵袭性非霍奇金淋巴瘤，其中超过50％的病例具有异常的核磷蛋白（NPM）-间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合蛋白。雷帕霉素（mTOR）抑制剂依维莫司和ALK抑制剂赛可瑞的机械靶标均已在ALK阳性癌细胞系中显示出有希望的抗肿瘤活性。然而，尚未研究它们的联合作用。

　　非小细胞肺癌（NSCLC）患者中约有1-2％携带ROS1重排。赛可瑞是一种口服小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKI），靶向间变性淋巴瘤激酶（ALK），MET和ROS1，已在ROS1阳性晚期NSCLC患者中显示出显着的抗肿瘤活性。我们的目的是在现实世界的临床实践中分析赛可瑞治疗具有ROS1重排的中国晚期NSCLC患者的疗效和安全性。

　　尽管有个别病例报告ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）和脑转移患者对赛可瑞具有中枢神经系统反应，但是赛可瑞的显着局限性似乎是其在中枢神经系统中的活性较差。大量报告强调了赛可瑞在控制中枢神经系统疾病方面无效。在从PROFILE 1005和PROFILE 1007研究汇总数据的回顾性分析，颅内ORR到患者ALK阳性NSCLC赛可瑞和先前处理过的或未经处理的脑转移只有7％，尽管在12周颅内疾病控制率（完全缓解+部分缓解+疾病稳定的百分比）约为60％。