塞瑞替尼胶囊多少钱

　　塞瑞替尼是诺发研发上市的肺癌靶向药，属于二代ALK抑制剂，2018年，该药进入中国市场，获批二线治疗ALK阳性非小细胞肺癌。塞瑞替尼药物获批与ASCEND系列临床试验密不可分，这些临床试验共同证实ALK阳性非小细胞肺癌的中国患者可从塞瑞替尼中获益！那么，塞瑞替尼胶囊多少钱？

　　Friboulet等人在一项具有里程碑意义的研究中检查了塞瑞替尼在ALK阳性对克唑替尼具有抗药性的肺癌临床前模型中的活性。在体外酶促测定中，塞瑞替尼对ALK的效力比克唑替尼高20倍。而且，它比克唑替尼对ALK阳性癌细胞系（H3122和H228）更有效，从而导致ALK磷酸化受到抑制，并抑制下游途径（如PI3K / AKT，MAPK / Erk激酶/细胞外信号）调节剂量的激酶和雷帕霉素的哺乳动物靶标）剂量低于克唑替尼。

　　塞瑞替尼是诺华制药公司研发生产的，是ALK的有效和选择性口服，ATP竞争TKI。塞瑞替尼它被证明是一种有效而特异性的ALK抑制剂，但存在一些缺陷，如在代谢氧化时形成大量反应性加合物的能力，这可能会产生毒理学上的潜在可能性。作为一种结构独特且选择性的ALK抑制剂，塞瑞替尼在临床试验中，其抑制ALK的功效比克唑替尼高20倍，并且对最常见的克唑替尼耐药突变（包括L1196M和G1269A）具有活性。

　　塞瑞替尼已被广泛证明对具有克唑替尼耐药性的最常见突变具有高活性，包括L1196M，G1269A和S1206Y。塞瑞替尼还具有抗继发性I1171T和V1180L突变的细胞系的活性，赋予对克唑替尼和艾乐替尼的耐药性。但是，如观察到克唑替尼和其他靶向疗法，ALK长期暴露于塞瑞替尼的情况下，阳性细胞会获得耐药性，从而决定疾病的进展并限制其长期疗效。

　　塞瑞替尼是一种新型，有效，口服活性的ALK小分子酪氨酸激酶抑制剂。在基于酶的测定中，塞瑞替尼抑制ALK的一半最大抑制浓度（IC50）值为0.20 nM。在由30种激酶组成的酶组中，只有其他三种激酶（IGF-1R [IC50= 8 nM]，InsR [IC50= 7 nM]和STK22D [IC50= 23 nM]）显示出低于100 nM的生化抑制，证明了塞瑞替尼的效力和高选择性。

　　我们在此报告了一名75岁的女性，患有胰岛素治疗的糖尿病和转移性间变性淋巴瘤激酶（ALK）重排的非小细胞肺癌，该患者接受第二代ALK抑制剂塞瑞替尼并获得了显着的肿瘤减少。但是，她的空腹血糖升高，尤其是在服用塞瑞替尼后的前两周，血糖明显升高，甚至没有增加总胰岛素剂量，也没有恢复正常。停用塞瑞替尼后，她的血糖水平迅速降低。

　　艾乐替尼是一种用于初治的间变性间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的非小细胞肺癌（NSCLC）的新标准疗法；然而，几乎所有患者最终都会产生耐药性，有关塞瑞替尼对此类患者有效性的数据不足。回顾了2012年1月至2017年3月在京都大学医院治疗的ALK阳性NSCLC患者。确定了在艾乐替尼治疗后接受塞瑞替尼治疗的患者，并回顾性评估了艾乐替尼治疗后塞瑞替尼的疗效。

　　目前，塞瑞替尼是ALK阳性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的二线治疗选择；然而，对于塞瑞替尼在先前接受艾乐替尼治疗的患者中的疗效知之甚少。在当前研究中，塞瑞替尼在这种情况下显示出一定程度的临床获益，缓解率（ORR）和中位无进展生存期（PFS）分别为44％和4.4个月。

　　塞瑞替尼是一种有效且选择性的ALK（ALKi）口服酪氨酸激酶抑制剂。在体外，塞瑞替尼抑制ALK的效力比克唑替尼高20倍，并且对源自患者的克唑替尼耐药肿瘤细胞系具有纳摩尔效价。在临床前异种移植研究中，在克唑替尼治疗完成后观察到肿瘤立即再生长，而停止塞瑞替尼治疗后再生长显着延迟。

　　塞瑞替尼治疗在ALKi初治和ALKi预处理的ALK重排非小细胞肺癌（NSCLC）患者中均产生了临床上有意义的，快速且持久的抗肿瘤反应，其中大多数患者先前均接受过多种抗肿瘤治疗。此外，在无症状或基线基线脑转移的患者中证明了塞瑞替尼的抗肿瘤活性，同时观察到颅外和颅内反应。